اگزما
اصطلاحاً اکزما را براي توصیف تمام انواع حالت هاي قرمزي، تاول، ترشح، پوسته پوسته شدن، تغیییررنگ مایل به قهوه اي، ضخیم شدن و خارش پوست بکار می برند
.اکزما انواع مختلفی دارد مانند :اکزماي تماسی آلرژیک، اکزماي شوره اي و اکزماي سکه اي .در این جا تنها به بررسی نوع شایعی از اکزما که به نام درماتیک آتوپیک یا اکزماي سرشتی مشهور است، می پردازیم.
لغت” آتوپیک “ Atopic گروهی از بیماري هاي آلرژیک یا توام با آلرژي را دربر می گیرد که اغلب چند نفر از اعضاي یک خانواده را مبتلا می نمایند .
این خانواده ها ممکن است آلرژي هایی نظیر تب یونجه (حساسیت فصلی)، حساسیت به گرده گیاهان و آسم داشته باشند
.علاوه بر آن، ضایعات پوستی که به نام” درماتیک آتوپیک “خوانده می شوند نیز در آنها وجود دارد .
در حالیکه در خانواده مبتلایان به درماتیک آتوپیک افرادي با مشکلات مشابه را می توان یافت، ولی در 20 درصد موارد نیز ممکن است تنها یک فرد در خانواده به این بیماري مبتلا باشد .
درماتیک آتوپیک در تمام نقاط دنیا بسیار شایع است. متاسفانه آمار دقیقی از شیوع این بیماري در ایران در دسترس نیست اما این بیماري حدود 10 درصد نوزادان و 3 درصد کل جامعه را در ایالت متحده آمریکا، در برمی گیرد .
اگر چه این بیماري در هر سنی ممکن است پدید آید ولی در نوزادان و بچه ها بسیار شایع تر است .
ضایعه پوستی همراه با خارش و گاهی هم بدشکل و ناخوشایند است.
بیماري درماتیک آتوپیک معمولاً در سنین کودکی و گاهی تا قبل از سن 25 سالگی خودبخود بهبود می یابد. ولی بعضی بیماران در تمام عمر خود از این مسئله رنج می برند .
در اینگونه موارد معمولاً هم بیمار و هم پزشک از تداوم درمان و سماجت بیماري خسته و عاجز می شوند.
طبقه بندي اگزما:
اگزماي حاد :
شامل علائم حادومزمن است.اریتم وقرمزي وجود دارد ولی فرم وزیکول کمتر است.علائم بصورت تورم وخارش وترك خوردن پوست است.هیستولوژي اگزماي تحت حاد هردواگزماي حادو اگزماي مزمن رانشان می دهد
اگزماي مزمن:
دراگزماي مزمن اریتم وقرمزي پوست متفاوت ومتغیراست. پوسته ودلمه شدن پوست بعضی اوقات با افزایش پیگمانتاسیون پوست وجود دارد .ترکهاي پوستی زودتر از وزیکولها وزخمهاي بزرگ ایجاد می شود.اگزماي مزمن مرحله نهایی وبدون ارائه اگزماي حاد وتحت حاداست
اگزماي آتوپیک(سرشتی):
شیوع اگزماي اتوپیک یا اگزماي اطفال یکی از متداول ترین ورقت انگیزترین بیماریهاي پوست است.حدود % 20 از افرادمبتلابچه هاي 7ساله هستند.علائم بصورت خارش وتورم پوست وبیشتر در ناحیه صورت است.پوست این بچه ها به حالت خشک در می آید ودر حدود % 60 - 70 ازاین 
کودکان طی گذران زندگی خوب می شوند. شیوع این بیماري بعد ازکودکان درافراد بالاي 30 سال زیاد است که علت آن کاملا مشخص نیست .اما عوامل محیطی تاثیر گذار ومهم است.اگزماي اتوپیک درخانواده هاي ثروتمند زیاد است. هیچگونه شکی نیست که این بیماري هم در زندگی خود بیمار وهم در زندگی خانوادگی او موثر است.
کودکان طی گذران زندگی خوب می شوند. شیوع این بیماري بعد ازکودکان درافراد بالاي 30 سال زیاد است که علت آن کاملا مشخص نیست .اما عوامل محیطی تاثیر گذار ومهم است.اگزماي اتوپیک درخانواده هاي ثروتمند زیاد است. هیچگونه شکی نیست که این بیماري هم در زندگی خود بیمار وهم در زندگی خانوادگی او موثر است.اگزماي سبوره:
فعلا تصور می شود که علت اگزماي سبوره اي همراه با جمع شدن پوست به وسیله قارچ هاي porum pityros در بزرگسالان است. بیماران معمولا با ارتیماو افزایش چربی پوست در قسمت مرکزي صورت/ ابرو پوست سر/ اطراف گوش/ قسمت سینه وپشت مشخص می شود.
در بالغین این اگزما خیلی شدید است بادر گیري پوست سر وصورت/ در پوست سر علائم رابه میزان زیاد (شوره سر)نشان می دهند وهمراه است یا خارش وتحریک پوست واریتما در صورت، گوشها/ سینه /اطراف بینی وجلوي سر شایع است. در نوزادان اولین مشخصه در پوست سر به صورت فلسهاي چربی زرد/ ضخیم وبصورت پیوسته که حرکت دادن پوست سر ومو مشکل است.این التهاب ممکن به اطراف ابروها وگوش ها ادامه پیدا کند
.
علایم اگزماي سرشتی چیست؟
زمانی که بیماري در سنین نوزادي بروز می کند، گاهی به نام” اکزماي نوزادان “خوانده می شود .
ضایعات خارش دار، ترشح دار و دلمه بسته، به خصوص درصورت و سر نوزاد پدید می آیند ولی این ضایعات درهر جاي دیگر هم می توانند وجود داشته باشند .
براي رهایی از احساس خارش، کودك ممکن است صورت، گونه ها و سایر مناطق مبتلا را با دست بخاراند و یا سر و صورتش را به بالش یا هر چیزي که در دسترس دارد بمالد .والدین بایدبدانند که اکثر نوزادان قبل از رسیدن به سن دو سالگی از این بیماري خلاصی می یابند .ولی درمان مناسب می تواند در کنترل بیماري بسیار سودمند بوده و تحمل آن را تا وقتی که گذشت زمان مسئله را حل کند، راحت تر نماید .
اگر بیماري ادامه یابد یا پس از سن نوزادي بروز نماید، پوست تمایل کمتري به قرمزي، تاول زدن، ترشح و دلمه بستن دارد.
در عوض، ضایعات به صورت خشک، قرمز متمایل به قهوه اي یا خاکستري در آمده و پوست حالت پوسته پوسته و ضخیم پیدا می کند .
احساس خارش شدید و تقریباً غیرقابل تحمل نیز وجود دارد که در هنگام شب بدتر می شود .
بعضی بیماران آنقدر پوست خود را می خارانند تا زخم شده و خون می افتد .
در این حالت، سد دفاعی پوست خدشه دار شده و ممکن است به عفونت پوست منجر شود .
در نوجوانان و بالغین جوان، ضایعات بطور مشخص در نواحی خم آرنج و بالغین جوان، ضایعات بطور مشخص در نواحی خم آرنج و پشت زانو، قوزك و مچ پا و نیز بر روي صورت، گردن و نیز قسمت هاي بالایی قفسه سینه پدید می آیند .
اگرچه این نواحی که نام بردیم شایع تریم نقاط هستند، ولی باید دانست هر جاي دیگر بدن نیز ممکن است به این بیماري مبتلا شود.
خشکی پوست یا سودایی مجموعه ای( طیف وسیعی) را شامل میشود که با خارش پوست و سپس قرمزی و پوسته زیری توام میگردد.
علاوه بر اینکه انواع مختلفی از اگزما ها وجود دارد،در هر سن و سالی محل درگیری اگزما فرق میکند و همچنین طیف وسیعی از بیماری های خود ایمنی پوست از قبیل سوریاسیس،لینکن پلان ولوپوس میتواند در قالب اگزما خود را نشان دهد.
افرادی که شستشوی زیاد انجام میدهند و همچنین با مواد محرکی چون شوینده ها یا دیگر مواد شیمیایی یا پروپشم حیوانات سروکار دارند بیشتر مبتلا به اگزما می شوند.
خلاصه مدیریت اگزما یا خشکی پوست
به علل مختلف پوست آسیب میبیند .
نوعی التهاب ایجاد میشود که خشکی یا آگزما یا درماتیت گویند که قرمزی خارش گاهی درد وسوزش وکمی تورم دارد استراتژی اصلی درمان پیشگیری وحذف تماس با همه محرک ها است
اول قدم نداشتن شستشوی مکرر است
دوم پوست را در معرض عوامل نامساعد محیطی مثل باد ولو سرد وبدتر باد خشک وگرما وحررات هم دوری شود
سوم مواد شیمیایی مختلف وحتی بخارات آنها به پوست نرسد
چهارم در عوض صابون از پن استفاده شود
پنجم از مرطوب کننده ها استفاده شوند هرچه پوست خشک تر استفاده بیشتر درمنطقه تی صورت استفاده نشود یا خیلی کمتر
اگر مرطوب کننده استفاده شد 20 الی 30 دقیقه به هوای سرد یا گرم نروید تا آب آن سریع تبخیر نگرد واگر عجله دارید مواد چربی یا مسدود کننده بیشتری داشته باشد
اگزمای دست چه کارکر ها چه خانم های خانه دار به علت شستشوی زیاد لایه چربی کم شده و مستعد اگزما می گردد
اول قدم نداشتن شستشوی مکرر است
دوم پوست را در معرض عوامل نامساعد محیطی مثل باد ولو سرد وبدتر باد خشک وگرما وحررات هم دوری شود
سوم مواد شیمیایی مختلف وحتی بخارات آنها به پوست نرسد
چهارم در عوض صابون از پن استفاده شود
پنجم از مرطوب کننده ها استفاده شوند هرچه پوست خشک تر استفاده بیشتر درمنطقه تی صورت استفاده نشود یا خیلی کمتر
اگر مرطوب کننده استفاده شد 20 الی 30 دقیقه به هوای سرد یا گرم نروید تا آب آن سریع تبخیر نگرد واگر عجله دارید مواد چربی یا مسدود کننده بیشتری داشته باشد
اگزمای دست چه کارکر ها چه خانم های خانه دار به علت شستشوی زیاد لایه چربی کم شده و مستعد اگزما می گردد
منطقه دست که اجبارا زیاد شسته میشود بایستی بیشترین مسدود کننده (چربی ) داشته باشدوهمچنین از سیلیکون اضافه شود که دافع آب است وشستشو را کمی خنثی می کند
از مالیدن ومالش پوست پرهیز شود ساعت وحلقه و.... نداشته باشند ودستکش بپوشند که بهترین آن نوع نخی است که بهدرد کار نمی خورد پس دستکش پلاستیکی با آستری کتانی باشد
تا التهاب وبیماری در پوست است هیچ مرطوب کننده مصرف نشود واول درمان طبی انجام شود والتهاب از بین برود حال موقع محافظت با مرطوب کننده ها است
از مالیدن ومالش پوست پرهیز شود ساعت وحلقه و.... نداشته باشند ودستکش بپوشند که بهترین آن نوع نخی است که بهدرد کار نمی خورد پس دستکش پلاستیکی با آستری کتانی باشد
تا التهاب وبیماری در پوست است هیچ مرطوب کننده مصرف نشود واول درمان طبی انجام شود والتهاب از بین برود حال موقع محافظت با مرطوب کننده ها است
درمان طبی درماتیت
مهمترین آنها مصرف ترکیبات کورتن بر پوست است که پزشک نسخه می کند که توصیه مصرف انواع غلظت های انواع پماد یا کرم واینکه چند بار در شبانه روز همه بر عهده پزشک بعد از معاینه است
بر حسب شدت گاهی قرص های کورتن یا آنتی هیستامین هم نسخه میشود. در مواردی درمان های موضعی خود نیز التهاب اور میگردد ویا داروهای خوراکی عوارض می دهد که دقت لازم دارد
بر حسب شدت گاهی قرص های کورتن یا آنتی هیستامین هم نسخه میشود. در مواردی درمان های موضعی خود نیز التهاب اور میگردد ویا داروهای خوراکی عوارض می دهد که دقت لازم دارد
اگزمای آتوپیک
بیماری مزمن وعود کننده التهابی پوست که معمولا توام باآلرژی تنفسی است (آتوپیک وارثی بودن )وبه محرک ها وآلرژن ها هردو جواب می دهد وموجب آزردگی شدید بیمار وغیبت از مدرسه وحتی مشکلات عصبی وروحی ایجاد می کند برای پدیدار شدن به 4عامل احتیاج دارد که ژنتیک ومحیط با بقیه بیماریها مشترک ولی ایمونولوژی خاص واختلال در عملکرد سد اپیدرم هم لازم است.
افزایش شیوع اگزمای اتوپیک در سراسر جهان مشاهده شده است.
اگزمای اتوپیک، شایع ترین بیماری مزمن التهابی پوست با طیف بالینی متنوع است.
اگزمای اتوپیک، غالبا اولین تظاهر بیمار اتوپیک است و با مداخله به موقع، ممکن است مجال ممانعت و توقف رژه (مارش) اتوپیک ایجاد شود.
اگزمای اتوپیک، به دلیل تاثیر بر کیفیت زندگی و بار اجتماعی- اقتصادی اش موضوع مهمی در بهداشت عمومی است.
اپیدمیولوژی
در طی سالهای دهه های اخیر افزایش نرخ شیوع داشته ایم در همه جای دنیا امروزه میانگین15 درصد کودکان مطرح است که نسبت به قبل 2الی 5 برابر شده است درژاپن درسن 5-6سالگی 24% ودرسنین 8الی10سالگی 15% ودر16-18سالگی به 11%گزارش شده
علل افزایش شیوع:1-زندگی شهری 2-آلودگی هوا 3-افزایش آلرژن های داخل منزل 4- آگاهی بیشتر والدین 5-مدت کمتر خوردن شیر مادر
مناطق معتدل –مرفه بودن زندگی –نژاد سیاه هم بیشتر مبتلا میگردند.
90%سن شروع زیر 5سالگی است وتا بلوغ فقط 20الی30 درصد خوب میشوند و70%بقیه فقط ملایم تر میشود
شباهت با آسم
ارتباط با آسم ازنظر آمار خیلی مهم است حتی شدت وطولانی شدن ان یعنی اگر کودکی قبل از3ماهگی اگزما شروع کند –اگراگزمای کودکی شدید باشد واگر دونفر از فامیل کسی اگزما داشته باشد احتمال آسم گرفتن او خیلی بیشتر است واگر این سابقه ها باشد آسم مزمن وشدیدی در پی خواهد بود عین اسم اگزما هم در موقع حمله (فرم فعال بیماری) حالت سیستمیک دارد یعنی همزمان هم در پوست هم در خون هم در تنفس مارکرهای التهابی ایمونولوژیک پیدا میشوند
مثل آلرژی تنفسی به آلرژنها ومحرک ها هردو واکنش نشان می دهند ماده ای محرک به نام سولفیت لاریل سدیم که برای پوست سالم افراد اگزمایی دریه در مواقع غیر حمله آسم هم موجب التهاب میشود پس موضوع محرک ها مثل آلرژن ها برای آتوپی ها کلی وجود دارد
پاتوفیزیولوژی
ژنتیک :موتاسیون در ژن FLG(روی کروموزوم 1بازوی بلند Q لوکوس21) موجب کاهش پروتینی به نام فیلگرین میگردد که کارش تجمع فیلامنت ها است پس با عدم تجمع فیلامنت ها پوست استحکام ندارد جالب اینکه مواد T Helper2 شامل اینترلوکین 4و13 هم موجب کاهش فیلگرین میشوند که از طریق کاهش اکسپرس ژن مربوطه وT Helper2که اینترلوکین 22 هم می سازد اگرکم شوند باز فلیگرین کم میشود
این موتاسیون ولو در پوست است بدون ایجاد اگزما می تواند آسم ایجاد کند واگر فردی با طریقه پوست حساس به یک آلرژن شود هم بیشتر وهم شدیدتر آسم نشان میدهد
برای شروع التهاب به مراحل زیر احتیاج است
1-به هم خوردن بالانس بین پروتیاز (یاکموتریپتاز) درون زا پوست با مهارگرش که در مصرف صابون قلیایی داریم که بلانس به هم میخورد پروتیاز مشکل زا میگردد- وکلونیزیشن باکتری استاف ومایت که موجب افزایش پروتیاز خارجی وضربه به اپیدرم میشود
2-کمبود سرامید ها وچربی پوست
3- وکمبود فیلاگرین- و
4-کم آبی پوست (خروج اب از اپیدرم )-
5- ورود آلرژن آنتی ژن یا محرک یا مواد شیمیایی به درون پوست –
6-کاهش آنزیم های که نقش مرطوط کنندگی دارند مثل آرژیناز و سپس -
7- ورود آلرژنها وکلونوزیاسیون بیشتر باکتری ها -
8- استاف آریوس با افزایش اکسپرس پروتینی که با اسید آزاد چربی ها باند میشود موجب کاهش چربی پوست وایجاد سیگنال التهابی ایکوزانید ونهایتا-
9- شروع التهاب
نقش عفونت ها در پاتوژنز
استاف اریوس که اگزوتوکسین های به نام ااینتروتوکسین A وB و... که به عنوان سوپر آنتی ژن که هم IgE اختصاصی هم T Cell اختصاصی فعال میکند وشدت تست پوستی با انها رابطه خطی با شدت بیماری هم دارد این سوپر آنتی ژن ها موجب اختلال T Reg ها یعنی شدت بیماری وهم به معنای مقاومت به استرویید می باشد
مالاسیزی سیمپودیالز وتریکوفیتون روبروم که قارچ هستند ود گردن وسر می بینیم در افراد اگرمایی هم IgEوهم T Cellاختصاصی علیه خود دارند واگر در این موارد داروی ضد قارچ بدهیم اگزما سریع تر وکاملتر خوب میشود
نقش آلرژن ها در پاتوژنز
هرچند تا 85%این افراد تست پوستی یا رست مثبت دارند وهمین حدود یا بیشتر توتال آی جی ایی بالا دارند ولی نقش آلرژن ها در علت نیست وبیشتر در عود ویا کورس بیماری پیچیده تر و سخت تر به درمان پاسخ دادن است واگر اعتباری به نقش آلرژن ها پیدا شد پرهیز برای درمان لازم است وگرنه مقاوم به کورتن محسوب میشود
فقط ثلث غذا های مثبت در پریک پوستی اعتبار بالینی با چالش پیدا کردند و66%بی اعتبار ولی در صورت اثبات پرهیز فراموش نشود
مایت -شوره حیوانات وپولن گیاهان که هم آی جی ایی وهم تی سل اختصاصی در بدن افراد اگزمایی داریم انوقت پرهیز از انان هم مهم است چه تماس با پوست وچه استنشاق انها موجب عود درماتیت اگزمای میشود پس به استنشاق این مواد توجه بیشتری گردد رابطه ای خطی بین شدت واکنش پوستی با این مواد (حتی تست پاچ پوستی )ئشدت علایم بیماری داریم
نقش آتوآنتی ژن ها
یافتن آتوآنتی بادی در سرم این افراد بود که هم ازجنسIgE وهم IGG علیه اسپیکل70 وهمینطور هم IgE وهم T Cell اختصاصی علیه پروتین داخل کراتینوسیت ها که کلون شده وحضور آن در کمپلکس ایمنی با IgE داریم
این پروتین های خود ایمن یا ازهسته یا از میکروزومال هستند ضربه (خارانیدن) وعفونت موجب آزاد شدن این پروتین ها وتشدید ومقاوم شدن بیماری میگردد
مالاسیزی سیمپودیالز هم خود پروتینی دارد که شباهت ساختمانی با سوپر اکساید دیسموتاز است که آنتی بادی ضد آن نوعی آتوانتی بادی عمل میکند
التهاب وبیماری می تواند گهگاهی تا پیوسته وهمیشگی باشد ولی عمده عود کننده هستند که عود شایع وناشایع هردو داریم
در فرم حاد پاپول خارش شدید(چنگ زدن)با وزیکول(تاول ریز )وترشحات داریم
در فرم تحت حاد غیر از خارش شدید قرمزی ضایعات وپوسته ریزی در پاپول ها داریم
در فرم مزمن خارش کمتر ولی پوست چرمی (لیکنفای) وپاپول ها هم فیروتیک شده اند والی عمده موارد مزمن وحاد با هم هستند
در شیر خواران صورت وسر واکستنسور مفاصل اندام ها وپایین باسن بیشتر درگیر می گردد ودر منطقه دیاپر خیلی نادر است واگر رخ داد هم ثانویه با قارچ کاندیدا آلوده شده هم حتی زیر فلدها هم التهاب وسعت یافته چون سیستمیک عمل میکند
در نوجوانان وبزرگسالان گردن و فلکسورهای اندام ها مبتلا میشوند
عوارض بیماری
عوارض چشمی که ازهمه مهمتر است
درگیری پلک خیلی نادر است واول به فکر تشخیص درماتیت تماسی آلرژیک باشیم
اما در چشم بیماری کراتو کونژیکتویت حاد مساله است که دو طرفه خارش وسوزش اشک ریزش وخروج کپه ای موکوس از گوشه چشم متاسفانه همرا با درگیری درماتیت پلک ها یا درماتیت بلفاریت مزمن است زخم قرینه موجب اختلال بینایی وسابر کپسولار کاتاراکت هم در جوانی ممکن است پیش آید به علت خارش کراتوکونوس هم مطرح میشود
عوارض دست
درماتیت دست ها بخصوص اگر مربوط به شغلی که زیاد با شستشو سر وکار دارد یا افراد وسواسی
عوارض عفونی
به علت کاهش اینترفرون گاما استعداد به ویروس ها بیشتر است هرپس ساده که اگزمای هرپیتیکوم خیلی شدید است چون واکسن آبله دیگر تزریق نمی شود اگزمای واکسیناتوم نداریم که در همین افراد بود
ویروس پاپیلومای انسانی هم موجب وارت زیاد می گردد
مولوسکوم که سریع هم منتشر میگردد
قارچ مالاسیزی ولی از همه مهمتر استاف آریوس که کلونیزیشن ان در سیر مریضی نقش دارد که در درمان پمادی توصیه میشود که هم کورتن داشته باشد هم ضد چرک استافی
عوارض خلقی
موجب اختلال روابط اجتماعی کاهش اعتماد به نفس وبی خوابی که همه موجب کاهش کیفیت وابسته به سلامت زندگی می شود البته بایستی اضافه کرد که هیجانات روحی واسترس موجب عود بیماری میشود ولی علت آن محسوب نمیشود اینکه ایا افراد با مشکل روحی کلونیزیشن استاف بیشتر دارند یا نه در دست تحقیقات است
تشخیص افتراقی
مادر زادی باشد : سندروم نترتون
درماتوز های دیگر :درماتیت های : سبوره -تماسی (که اگر بر اگزما سوار شود دیگر وزیکوبولوز نیست) انولار اگزما– لیکن سیمپلکس مزمن
عفونت وآلودگی :انگل گال (منطقه تناسلی وزیر بغل وحاشیه انگشتان وحالت خطی بودن محلذ خارش های شبانه )وایدز
سرطان لنفومای پوست (میکوسیس فونگوایدوس - سزاری سیندروم)
نقص ایمنی ها : ویسکوت آلدریچ (اگزما –ترومبوسیتوپنی وعفونت مکر باکتریال وویروسی) - اسکیدز (نقص ایمنی توام وشدید)Hyper IgE(اگزما قیافه خشن وعفونت سرد وعمیق پوست یا استاف در ریه ) نوعی دیگر Hyper IgEاست که قیافه خشن ندارد وبیشتر عفونت ویروسی می گیرند.
سندروم EPX( اگزما – انتروپاتی- دیابت 1وتیرویدیتیس –کمخونی وترمبوسیتوپنی ونقص T Reg Cell ) -پلی اندو کرینوپاتی (چندین اختلال بیماریهای غددواگزما ونفص ایمنی دارند وعفونت قارچی مکرر )
متابولیک ها :کمبود های روی - B6(پیروکسین)- نیاسین – بیماری PKU واختلال متابولیسمی کربوکسیل
ارتشاحی :لترر سیو(هیستیوسیتوسیس)
تشخیص
تشخیص بالینی است برحسب علایم
علایم ماژور :خارانیدن با چنگ زدن – سیر رفت وآمد بیماری --ضایعه تیپیک --- آتوپی در فامیل
علایم مینور :خشکی پوست –عفونت پوست –درماتیت نامتمایز دست وکف پا –ایکتیوز پرخطی کف دست کراتوسیس پیلار(پوست مرغی ) پیتراسیس البا (لکه های سفید بدون خارش صورت بچه ها) اگزمای نیپل – درموگرافیسم سفید –کاتاراکت چشمی –EGE Total (بالا) وتست پوستی یا سرمی مثبت به آلرژن ها
اگر دو فاکتور ماژور باشد تشخیص قطعی است یا یک ماژور و2تا Minor
ایمونولوژی
سلول های مختلف در درماتیت آتوپی
B Cell که EGE Totalواختصاصی تولید میشود
T Cellکه Helper2است که اینترلوکین 3 و4و5 و13و31 وگیرنده های مربوطه زیاد میشود وکاهش Ɣ اینترفروین وHelper نوع یک
جالب بدانیم که تی سل های نوع اکسترنزیک با نوع اینترنزیک فرق دارد مثلا در آزمایشگاه نوع درونزا بر بی وتولید EGEاثری ندارد
Mass Cellکه درفرم حاد ومزمن هردو نقش دارد وفرم مزمن همان مرحله تاخیری واکنش آلرژیک است
MonoNuclear Cellمنونوکلیار سل ها هم پروستاگلندین E2 واینترلوکین10 که موجب کاهش Ɣاینترفرون کاهش آپوپتوز معمولی وافزایش تعداد منوسیت ها وماکروفاژ ولانگرهانس میشوند
اییوزینوفیل که به همراه اینترلوکین 5 درفاز مزمن نقش زیادی دارند
تونروفیل که نبودنشان از دلایل استعداد به عفونت میدانند که موجب بدتر شدن وعدم جواب به درمان میگردد
کراتینوسیت که هم مواد ضد باکتری کمتری تولید می کنند (دلیل ریسک عفونت) هم مثل Helper2 تولیداینترلوکین 4و13وکاهش گاما اینترفرون موجب میشوند گاما اینتر فرون وویتامین D در کراتینوسیت پوست سالم موجب تولید پروتین های ضد باکتری که در پوست اگزمایی عمل نمی کنند
پاتولوژی
ابتدا کوهیژن وچسبندگی بین سلولها در اپیدرم ازیبن می رود که ان را آکانتوسیس گویند وسپس تورو داخل سلول ومهمتر بین سلولها که ان را اسپونژیوسیس نامند که حتی به سلول های درم هم سرایت میکند ودر فاز مزمن هیپرکراتوسیس داریم که لیکنفای شدن وچرمی شدن وضخامت زیاد اپیدرم است
سوپرآنتی ژن
درمان آنتی بیوتیکی در کنترل آین نوع اگزما موثر است پس استاف اریوس ومواد آن نقش مهمی دارند
سوپر آنتی ژن موجب تولید TNFα واینترلوکین یک از کراتینوسیت ها ولانگرهانس ها ومنوسیت هاذ میشود که باذکمک در حرکت لانگرهانس به غدد لنفاوی به عنوان پرزانته کننده به T Cellآنها را وارد قضیه میکند
سوپر آنتی ژن با افزایش E سلکتین در اندوتلیوم عروق موجب مهاجری وعبور سلولها به محل ضایعه با تولید بیشتر اینترلوکین 12 وC L Aمثبت ها (سلول لنفوسیت )
چه آلرژن ها چه دیگر محرک ها هرچند خاص وارد میشوند اما منجر به هیپر رسپونسیویتی غیر اختصاصی وعام میگردند
درمان
توجه به 1-عوامل متعدد شامل آلرژن ها –محرک ها - عفونت ها –محیط فیزیکی –خلقی واسترس
توجه به 2-حاد تحت حاد ویا فاز مزمن بیماری
توجه به 3-مراقبت روزانه از پوست –پرهیز از عوامل بدتر کننده –مصرف صحیح دارو ها
عوامل محرک که پرهیز از آنها لازم است
صابون قلیایی وتمیز کننده های غیر صابونی (دترژنت ها )-مواد شیمیایی مختلف –آلودگی هوا— مواد لایه بردار پوست در زیبایی –هردو انتهای دما (سرما وگرما ) ورطوبت (خشکی هوا وشرجی )
جایگزین ها
نوشتن کایر پلان معادل اکشن پلان آسمی ها
پان یا صابون که خنثی با شد کمترین کاهنده چربی باشد
لباس
نخی یا عمده نخ باشد –چسبان نباشد- نو را اول شسته بعد پوشیده شود (Formaldehid Nبرطرف شود )–شستشو با آب کشی فراوان همراه باشد –در ماشین لباس شویی از مایع استفاده شود نه پودر
فعالیت
حداقل تعریق –شنا هرچند خوب است ولی دوش بعد از استخر برای کلر بر پوست لازم است- مرطوب کننده روزانه استفاده شود-ضد آفتاب صورت برای همه بدن وروزانه –نداشتن حمام افتاب زیرا آفتاب سوختگی برای اگزما خیلی بد است
آلرژن ها
پرهیز از آنهایی که با تاریخچه ویا تست چالش مثبت شده اند الزامی است
غذاها
درتست غذاها منفی شدن پریک ارزش پیشگویی بالاتری دارد وتست مثبت پریک زیادی مثبت کاذب دارد وبیشتر از ثلث ارزش نداردزیرا عمده در تست چالش کور دوسویه منفی میشوند هم از نظر نفرات وهم تعداد واکنش پوستی در یک نفر
شیر - تخم مرغ - بادام زمینی –سویا – نان – ماهی شش غذای اصلی در بیشتر از 90% مقصر بالینی در اگزما هستند
تست رست ایمونوکپ تا 95% ارزش کلینیکی دارد ولی پریک ارزان وسریع تر است وPatch Testهم تحقیقاتی است
MITE
اگر تست مثبت بود ملافه ضد مایت وگرنه ملافه ضد آلرژی -شستشو با آب داغ هفتگی –نبودن قالی در اتاق خواب – کاهش رطوبت منزل
مشاوره اعصاب
پذیرش مزمن بودن و عود داشتن این بیماری - عدم تاخیر در کارهای درمانی - مرور پلان مواظبتی روزانه با خود وموقع ویزیت با پزشک
ریلکس شدن – رفتار درمانی –بیوفید بک
آب درمانی
کاهش سرامید یعنی قدرت نگهداری از آب در پوست کم شده پس آب درمانی واجب است که اگر بتوان موضع درماتیت را روزی سه مرتبه هر بار ده دقیقه در آب گرم (نه ولرم) گذاشت تا خیس بخورد پس با دوش گرفتن فرق می کند (دوش گرفتن مکررممنوع) وبعد از خیس کردن با وازلین سریعا چرب شود تا این خیس باقی بماند وبا حوله محکم خشک نشود والبته سر وگردن را با حوله نمدار پوشانیده شود مثلا سه بار هر بار 10 دقیقه-بلغور جو دوسر اگر به آب گرم اضافه کنیم پوست نرم هم میشود ویا آب قلیایی آشپزی واز تبخیر آب روی پوست بپرهیزند
شستشو وحمام اگر با مرطوب کردن همراه باشد جلو کلونیزه شدن استاف اریوس هم میگیرد –عده ای به همین منظورهیپوکلریت سدیم (نوعی سفید کننده) به آب وان اضافه میکنند که چون خود میتواند محرک باشد چندان تایید نمی شود هرچند خیلی کم هم توصیه میشود بهترین درمان برای جلوگیری از کلونوزیشن استاف پماد مو پروسین در داخل بینی ومحل ضایعه می دانند
امولینت
پماد کرم لوسیون سه فرم موجود هست که لوسیون که آب بیشتری دارد تبخیر بیشتری به پوست خواهد داد وچون کرم ولوسیون مواد نگهدارنده دارند احتمال محرک بودن هست امولینت های مختلفی در بازار هست امونیوم لاکتیک12% پوست را نرم وبا قوام ومخصوصا اثر دراز مدت کورتن موضعی کم می کند
جدیدا کرم غیر کورتنی آمده ( F D Aتایید نکرده ) مثل Atopical Air–اپی کرم
ارزانترین امولینت کره گیاهی است
استیرویید موضعی
هفت شدت مختلف دارد زیرا دسترسی حیاتی مختلفی هم دارند وفورمالاسیون های گوناگونی هم موجود است که شامل کرم پماد لوسیون سولوشن می باشد که نیمه عمر بیولوژیک متفاوتی هم دارند اینت منت (پماد )قویتر از کرم (ازیک محصول ویک غلطت) ولوسیون آب بیشتری دارد که می تواند تبخیر داشته باشد واین مفید نمی باشد پماد کمترین تبخیر وبهترین پوشش ضایعه ولی کرم ولوسیون بهتر روی همه ضایعه پخش میشوند ولی ضعیف تر عمل میکنند
کلوبتازول و بتا متازون دیپروپینیت مومنتازون اینتمنت دسته قوی وفلوتیکازون فلوسینولون وتری امسینولون وبتامتا زون والریت ومومنتازون کرم اثری متوسط دارند ضعیف ترین هم هیدروکورتیزون است (ممکن است عده ای گول درصد مواد بخورند که مثلا 1% قویتر از 0.05% است در حالی که ماده اصلی مهم است
تعیین نوع کورتن جلدی بستگی به شدت اگزما دارد ولی حداقلی که عالی کنترل کند مهم است نه صرف ضعیف بودن واگر با نوع ضعیف جواب نداد یک پله قویتر شود واگر با نوع قوی جواب نداد زیر کاور گذاشته شودالبته بدانیم که احتمال اتروفی وعوارض سیستمیک را بالا میبریم
حسن غیر التهابی کورتن جلدی کلونیزیسیون استاف اریوس کم میکند
نکات ویژه در کورتن موضعی
تا سن 3ماهگی 0.05%فلوتیکازون کرم وبعد تا 2سالگی از لوسیون آن وبالای 2سال تا 6سالگی از اینت منت یا کرم مومنتازون
صورت پلک ها زیر بغل وکشاله ران فقط از هیدروکورتیزون زیرا اعتیاد به کورتن جلدی میدهند که بایستی قطع کرد
در مناطق شرجی که اینت منت عارضه فولیکولیت وحتی خارش میدهد نوع کرم بهتر تحمل میشود
سولوشن ها مخصوص اسکالپ ومناطق مودار است وچون الکل دارد اگر به التهاب وزخم برسد تحریک وسوزش دارد
اگر بالغی قسمت وسیعی ضایعه دارد روزی 30گرم مصرف دارد که ظرف های نیم کیلوی دستور ساخت دهیم
قانون تیپ فینگر یونیت –به اندازه بند اول انگشت نشانه که این مقدار برای سطحی معادل یک کف دست کافی است.برای صورت 2واحد ان وبازو وساعد 3واحدکل پا6واحد وتنه 14 واحد ان لازم دارند
ازنوع قوی به نوع ضعیف تر تبدیل وسپس قطع گردد وبامرطوب کننده ادامه داده شود
غیر از نوع ضعیف اکثریت یک بار در روز مالیده شوند وبعد از بهبودی کامل هم هفته ای دو با برای مدتی طولانی برای جلوگیری از عود توصیه میگردد البته در مواردی که لازم به نظر برسد(پرو اکتیو تراپی)
امولینت ها روی کورتن مالیده نشوند (اثرش کم میکند)
عوارض کورتن جلدی
1-نازک شدن جلد2-تل انژکتازی پوست 3-کبودی ضربه ای4-کاهش رنگدانه پوست (هیپو پیگمنت )5-آکنه 6-استریا 7-فولیکولیت مو (زیر کاور بودن)8-عفونت ثانویه 9- سیستمیک (نوع قوی وزیر کاوری)
عدم پاسخ به کورتن موضعی
1-None Adherence (بی اعتماد ها - ترس زیاد ازکورتن دارها ومنتظرین معجزه ) که دارو درست مصرف نکرده اند شایع ترین علتند
2-ناکافی بودن نوع ومیزان کورتن جلدی
3-احتمال عفونت ثانویه
4-نوع ژنتیکی مقاوم به کورتن یا نوع اکتسابی دخالت منوسیت ها
کورتن خوراکی لازم نیست اگر همه چیز درست مصرف ورعایت شده باشد ودر موارد فوق العاده نادر اگر خوراکی کوتاه مدت بود سریعا به موضعی تبدیل شود
درمان موضعی با مهارگر کلسی نی یورین
دونوع در بازار است
1- تاکرولیموس که0.03%(اطفال) و1%(بالغین )دارد (پروتوپیک نام بازاری) که هنوز زیر یک سال نمی دهیم وکمی سوزش وگز گز میدهد و
2-پیم کرولیموس(الیدل در بازار) 1%زیر 3ماهگی ممنوعیت مصرف دارد
کورتن خوراکی لازم نیست اگر همه چیز درست مصرف ورعایت شده باشد ودر موارد فوق العاده نادر اگر خوراکی کوتاه مدت بود سریعا به موضعی تبدیل شود
درمان موضعی با مهارگر کلسی نی یورین
دونوع در بازار است
1- تاکرولیموس که0.03%(اطفال) و1%(بالغین )دارد (پروتوپیک نام بازاری) که هنوز زیر یک سال نمی دهیم وکمی سوزش وگز گز میدهد
نظرات
آخرین اخبار
: قابل توجه بیمارانی که واکسن گیاهان تزریق می کنند...
1398-02-30 09:19:10قابل توجه کلیه افراد واکسنی لطفاً حتماً یک ساعت قب...
1396-11-04 18:07:13قابل توجه افرادی که واکسن تزریق می کنند افرادی که...
1396-11-04 17:22:43تماس با ما
شیراز ، خیابان زند ، روبروی دانشکده مهندسی 1 ساختمان پزشکی یاس ، طبقه چهارم ، مطب دکتر اکبری